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[治疗](三)一些重要致病菌的耐药机制

金葡菌可产生一种特殊的青霉素结合蛋白PBP2a,其与β内酰胺类抗生素的亲和力减低,因而产生耐药性(MRSA)。PBP2a由mecA基因编码,由转座子携带并整合至葡萄球菌染色体的mec部位。MecRI‐mecl是调节基因,通过抑制mecA的转录决定PBP2a的合成水平而调节细菌的耐药程度。在细菌基因组中还存在着辅助基因femA、femB、femC、femD,与甲氧西林耐药性的表达有关。这些辅助基因与mecA基因协调作用,产生对β内酰胺类抗生素的高度耐药。对甲硝唑及其他硝基咪唑类耐药的厌氧菌尚不多见,但某些菌株可改变细菌体内的硝基还原酶,使甲硝唑在菌体内不能还原成活性型而发挥抗菌作用,导致细菌对甲硝唑耐药。

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——《实用抗感染治疗学》
书名:《实用抗感染治疗学》
栏目:实用抗感染治疗学 > 第一篇 总论 > 第三章 抗菌药物作用机制和细菌耐药性 > 第二节 细菌对抗菌药物的耐药性
作者:汪复 张婴元
参编:戴自英,吴菊芳,施耀国,朱德妹,李光辉
页码:57-61
版本:1
出版时间:2004-08-01
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