接头前膜所释放的Ach不但作用于接头后膜Ach受体,引起肌膜除极,且作用于接头前膜烟碱型Ach受体,其生理作用系通过正反馈机制增加Ach的释放量。从Ach作用于接头前膜受体至Ach的贮存释放量增加,是一系列复杂的过程,包括接头前膜的除极、Ca2 +由细胞外液进入神经末梢的轴浆内、蛋白激酶的磷酸化、囊泡的动员与移动、囊泡的融合与Ach的出泡等。但对非除极肌松药不敏感,其原因为此类肌松药对接头外受体起激动剂效应,使受体激活,通道开放,引起神经支配的肌纤维收缩,拮抗自身的非除极阻滞效应。