[发病机制]三、胆碱能损伤学说

AD患者基底前脑区的胆碱能神经元丢失，从基底节到皮质，胆碱能乙酰转移酶（ChAT）和乙酰胆碱酯酶（AChE）活性明显降低，造成ACh的合成、储存、释放和摄取减少，皮质ACh受体数目也减少，从而导致痴呆症状。这种AD的胆碱能神经传递异常导致的胆碱能神经元选择性丢失，从而致使记忆损害的胆碱能学说，已经成为采用胆碱酯酶抑制剂（acetylcholine esterase inhibitors，AChEI）治疗AD这种对症治疗方法的基础。其目标就是通过抑制负责降解神经递质乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶（AChE）的活性来改善胆碱能功能，结果就使得突触间隙神经递质浓度增加，胆碱能传递增强。