肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统(RAS)在高血压发生、发展中起重要作用,肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素,肾素对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素Ⅰ,在血管紧张素转化酶的作用下,形成血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ有强烈的收缩血管作用。血管紧张素Ⅱ还可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,促使水、钠潴留,最终产生高血压。ACEI用药后外周血管扩张,总外周阻力降低,血压下降,在降压同时不减少心、脑、肾等重要器官的血流量,不干扰交感神经反射功能,不引起体位性低血压,对高肾素及正常肾素高血压的降压效果显著,对低肾素高血压也有降压效果,长期应用可使左心室肥厚退缩。透析抵抗肾性高血压。
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