三、动物模型

AD是一种神经退行性疾病，胆碱能神经元丢失严重，脑内胆碱能神经系统受到损伤。70年代初发现胆碱能系统与学习记忆密切相关。随后经过大量的研究证实AD患者胆碱乙酰化酶（ChAT）、乙酰胆碱酯酶（AChE）和乙酰胆碱（ACh）合成、释放、摄取等功能均有不同程度损害，伴胆碱能神经元缺失和变性，进而提出AD的胆碱能损伤学说。但胆碱能损伤并非特异，其他原因所致痴呆也可造成，故胆碱能受损可能是多种原因所致痴呆的共同归宿。损伤所致的神经元变性无法说明AD神经元变性的根本原因。