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[生理学]三、阿尔茨海默病

尽管确定β‐淀粉样蛋白(β‐amyloid protein,A β)在阿尔茨海默病(Alzheimer ’ s disease,AD)发病中的作用已有相当多的资料,但关于A β的聚集如何导致痴呆方面却知之甚少。脑病理学和计算神经科学研究显示,A β所致神经细胞死亡本身并不能导致阿尔茨海默病患者所表现的特殊形式的逆行性遗忘,即首先是短期记忆受损,然后随着疾病的进展,长期记忆也逐渐受损。一种称为Attractor的神经网络模型的应用提示,这种形式的记忆受损可能是由于聚集的A β改变了突触可塑性所引起。提示由A β导致的突触可塑性受损可能是这种动物甚至AD患者学习记忆能力下降的机制之一。

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——《神经药理学》
书名:《神经药理学》
栏目:神经药理学 > 上篇 基础理论(总论) > 第十二章 突触可塑性与学习记忆功能 > 第三节 神经精神障碍与突触可塑性
作者:张均田 张庆柱 张永祥
参编:金国章,卢圣栋,池志强,米卫东,孙兰
页码:299-300
版本:1
出版时间:2008-01-01
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