长期以来,由于受到β阻滞剂负性肌力药理作用的影响,普遍认为它不宜用于心力衰竭的治疗。近20年的基础研究表明,慢性心力衰竭时患者的交感神经系统(NS)过度兴奋,1受体下调, m RNA表达下降,下降程度与心功能相关,参与β受体减敏的G蛋白耦联受体激酶GRK2增加,促进心功能恶化,而β阻滞剂就是通过β 1受体阻滞作用及降低GRK2水平,抑制受体下调。这一治疗理念是心力衰竭治疗学的突破性进展,正如Bristow总结的那样“在过去的十年中,心力衰竭的内科治疗有了显著的转变,治疗措施已经从短期、血流动力学/药理学的模式转为更长期的修复性的策略,目的是有利的改变心肌的生物学性质”。
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