[治疗]一、心肌缺血及再灌流损伤与NHE1 过度激活

细胞内H ＋浓度增加是激活NHE1的主要因素。由于心肌缺血时Na ＋‐K ＋‐ATP酶抑制，无法通过正常的Na ＋‐K ＋交换将过多的Na ＋排出细胞外，Na ＋‐Ca2 ＋交换便活跃起来，促使细胞内Ca2 ＋过度增加，导致了心肌损害。因此心肌缺血后尽快恢复灌流虽然可以减轻心肌损害，但持续心肌缺血后再灌流可以加重心肌损害，NHE1激活是造成再灌流损伤的原因之一。如阻断大鼠冠状动脉前降支225min或缺血45min，恢复灌流180min后测定，心肌NHE1m RNA表达较假手术对照鼠心肌增加约3倍［ 11 ］。用缺血时产生的对心肌有害的代谢物LPC，H2O2灌流心脏也可使心肌NHE1m RNA表达提高［ 12 ］。