葡萄糖代谢异常可引起肾内RAS系统兴奋,从而加重肾损害。越来越多的证据表明,阻断RAS系统能增加胰岛素的敏感性,促进糖代谢,防止2型糖尿病的发生。RAS系统通过增加肾血流量,降低滤过分数及利钠效应能减少微量白蛋白尿或延缓2型糖尿病肾病患者的肾病进展。逆转2型糖尿病伴高血压患者微量白蛋白尿,减少伴2型糖尿病肾病的高血压患者死亡率。临床试验研究显示,替米沙坦在治疗高血压病患者过程中,能减少2型糖尿病的发生率。替米沙坦除了阻断血管紧张素Ⅱ的1型受体外,还能激活超氧化物增殖激活受体(PPAR‐γ),这一受体是治疗代谢综合征和糖尿病的靶受体。
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