[发病机制]第一节 肺动脉高压病理机制

肺动脉高压的基本病理改变有三方面，即肺血管收缩、肺血管构形重建以及肺小血管内微血栓形成。如前所述，肺动脉高压病因繁杂，确切的病理机制尚不清楚，很可能是肺循环的生理生化过程异常的综合结果。许多学者认为多种疾病引起的肺动脉高压均与肺泡缺氧有关。现已知道肺动脉高压时血管内皮NO合成酶表达降低，血管内皮NO合成酶的水平与肺血管病理改变的范围以及病变的严重程度成正比［ 4，5 ］。许多研究表明肺血管内皮细胞损伤导致肺动脉高压。肺血管对扩血管药的反应性取决于血管损伤的严重程度，其对内皮依赖性扩血管药反应性的降低先于内皮非依赖性扩血管药，严重的肺动脉高压丧失对扩血管药的反应性。