同时,膜超极化将导致电压依赖性钙通道失活,Ca2 +跨膜内流减少,胞内Ca2 +水平下降。因此通过增加钾通道开放而间接抑制胞内Ca2 +增加也可能是治疗脑缺血的一种有效途径。现已用于临床的主要包括ATP敏感型钾通道开放剂(K ATP)和钙激活的钾通道(K Ca)开放剂。实验证明,两类钾通道开放剂均有神经元保护作用。综上所述,钾通道及其开放剂的研究,为脑缺血发病机制的研究和脑缺血的药物治疗带来了新的视野,特别是神经元K ATP开放剂有望成为脑缺血保护剂类药物研发的新靶标。由于现有K ATP开放剂多属大分子化合物,不易透过血脑脊液屏障,寻找对中枢神经系统有高度选择性的钾通道开放剂是今后一个时期本领域的努力方向。
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