交感神经系统过度激活是引起高血压病(原发性高血压)患者血压升高的重要机制之一,表现为中枢交感活性输出增加,心脏及肾脏的去甲肾上腺素释放增加,肌肉交感神经张力增加,神经末梢对去甲肾上腺素的再摄取减少。交感神经系统的激活可以:①首先通过增加肾血管阻力,促进肾素释放,后者进一步激活肾素‐血管紧张素‐醛固酮(RAAS)系统。使血管壁张力和对钠的通透性增加,还使血管对收缩血管物质的敏感性增加,从而增高外周血管阻力。受体阻滞剂治疗高血压及相关心血管病的可能机制,至今尚未完全明了,并且不同β受体阻滞剂之间可能有重要的差别。不同的β受体阻滞剂也会有差异,还有待更多的科学研究。
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