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[概述]一、靶位改变

大环内酯类抗生素作用于细菌核糖体50S亚单位,通过阻断转肽作用和m RNA位移而抑制细菌蛋白质合成。耐药菌对链阳菌素中的奎奴普丁(quinupristin,链阳菌素B)耐药,而对达福普汀(dalfopristin,链阳菌素A)仍敏感。幽门螺旋杆菌中的erm基因使细菌23Sr RNA发生两类位点特异性突变,A21212和A2143,前者导致对所有MLSB类抗生素的高度交叉耐药性,后者仅导致对克拉霉素和氯林可霉素的中度耐药性,对链阳菌素B无效,但产生A21432突变的克拉霉素耐药菌并不一定是红霉素耐药菌。

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——《临床抗感染药物治疗学》
书名:《临床抗感染药物治疗学》
栏目:临床抗感染药物治疗学 > 上篇 抗感染药物总论 > 第二章 细菌耐药机制 > 第十节 细菌对大环内酯类药物的耐药机制
作者:王 睿
参编:牟善初,朱元珏,陈良安,郭代红,刘又宁
页码:89-90
版本:1
出版时间:2005-11-01
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