[速览]（六）尾加压素Ⅱ的心血管重构作用

Tzanidis等［ 38 ］发现新生大鼠心成纤维细胞能表达U Ⅱ前体和GPR14mRNA，人U Ⅱ可增加成纤维细胞α 1（I）原胶原mRNA的表达。本研究组也证实大鼠U Ⅱ能诱导原代培养的新生大鼠心肌细胞肥大，而且发现大鼠U Ⅱ能抑制心肌细胞eNOSmRNA表达、降低NOS活性并减少NO释放［ 40 ］。同ET‐1，血管紧张素‐Ⅱ、去甲肾上腺素等其他血管活性物质一样，U Ⅱ可能在高血压、肺心病、心肌梗死等病理和生理条件下调节心肌和外周血管的纤维化，但U Ⅱ的心血管重构作用及其机制尚有待进一步研究。