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[速览](六)尾加压素Ⅱ的心血管重构作用

Tzanidis等[ 38 ]发现新生大鼠心成纤维细胞能表达U Ⅱ前体和GPR14mRNA,人U Ⅱ可增加成纤维细胞α 1(I)原胶原mRNA的表达。本研究组也证实大鼠U Ⅱ能诱导原代培养的新生大鼠心肌细胞肥大,而且发现大鼠U Ⅱ能抑制心肌细胞eNOSmRNA表达、降低NOS活性并减少NO释放[ 40 ]。同ET‐1,血管紧张素‐Ⅱ、去甲肾上腺素等其他血管活性物质一样,U Ⅱ可能在高血压、肺心病、心肌梗死等病理和生理条件下调节心肌和外周血管的纤维化,但U Ⅱ的心血管重构作用及其机制尚有待进一步研究。

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——《2003药理学进展》
书名:《2003药理学进展》
栏目:2003药理学进展 > 尾加压素Ⅱ及其心血管效应的研究进展 > 三、尾加压素Ⅱ的心血管效应
作者:苏定冯 缪朝玉 王永铭
参编:金正均,张均田,林志彬,丁健,山添康
页码:231
版本:1
出版时间:2003-05-01
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