CHF患者出现贫血的发病机制包括:细胞因子的影响,肾功能不全致促红细胞生成素(EPO)生成相对不足,造血原料缺乏,慢性失血或血液稀释,肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统(re nin‐angiotensin‐aldosteron‐system,RAAS)拮抗剂降低EPO的促红细胞生成作用。EPO作为一种作用广泛的细胞保护剂,可以减轻缺血缺氧时心肌细胞的损伤,减少心肌细胞的凋亡和促进新生血管生成,既促进机体的造血功能,提升血红蛋白,又可保护心血管。EPO治疗心力衰竭还需要大规模临床试验证实。