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糖尿病酮症酸中毒（DKA）病因与发病机制
糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪、蛋白质和水盐与酸碱代谢严重紊乱综合征。DKA的发生与糖尿病类型有关，1型糖
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糖尿病酮症酸中毒的临床表现
酮体在体内堆积依程度的轻重分为酮症和DKA，前者为代偿期，后者为失代偿期。1型糖尿病（T1DM）合并糖尿病酮症酸中毒（DKA）的患者多较年轻，可无诱因而自发；2型糖尿病（T2DM）合并DKA多为老年
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糖尿病酮症酸中毒的诊断依据
糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊断并不困难。对昏迷、酸中毒、失水和休克的患者，要想到DKA的可能性，并作相应检查。如尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和（或）二氧化碳结合力降低，无论有无糖
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糖尿病酮症酸中毒的鉴别诊断依据
DKA与饥饿性酮症及酒精性酮症鉴别糖尿病酮症酸中毒（DKA）应与饥饿性酮症和酒精性酮症酸中毒鉴别，鉴别的要点是饥饿性酮症或酒精性酮症时，血糖不升高。饥饿性酮症者有进食少的病史
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糖尿病酮症酸中毒（DKA）的治疗
DKA患者的抢救应该在专科医师的持续指导下进行。抢救的措施与病情监测项目需要做到目的明确，预见性强。DKA所引起的病理生理改变，经及时正确治疗是可以逆转的。因此，DKA的预后
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高渗性高血糖状态（HHS）发病机制和病理生理
高渗性高血糖状态（hyperosmolar hyperglycemic state，HHS）又称为高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征、高渗性昏迷、非酮症高渗性糖尿病昏迷、高渗性非酮症酸中毒糖尿病昏迷和糖尿病高渗性昏迷等。HHS是糖尿病的严重急性并发症之一。
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高渗性高血糖状态（HHS）临床表现
HHS的起病和发展较缓慢临床表现为严重失水。患者有口唇及口腔黏膜干燥，眼球凹陷，少尿，体重减轻，皮肤弹性差，脉细弱而快，血压偏低，严重者出现休克，甚至可引起急性肾衰竭而少尿或无尿
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高渗性高血糖状态的诊断与鉴别依据
根据意识障碍伴明显脱水和血糖显著增高诊断HHS下列情况强烈提示HHS可能： 多饮、口渴和多尿等较前明显加重； 进行性意识障碍伴明显脱水； 在大量服糖、静脉输糖或应用糖皮质激素
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高渗性高血糖状态（HHS）的治疗方法
HHS的病情危重，病死率高达40%以上，故需特别强调有效预防、早期诊断和积极治疗。本综合征一旦确诊，应积极抢救：①尽早补液；②补液后开始持续胰岛素补充；③补钾；④去除诱因；⑤治疗并发
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糖尿病乳酸性酸中毒的病因与分类
体内的碳水化合物代谢产生两种乳酸同分异构体（enantiomers），即左旋乳酸（L-乳酸，L-lactate，levolatic acid）和右旋乳酸（D-乳酸，dextrorotary lactate，dextrolatic acid）（下图）。因此，乳酸性
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糖尿病乳酸性酸中毒的常见诱因和临床表现
糖尿病存在乳酸利用缺陷。当感染、DKA、HHS或缺氧时容易造成乳酸堆积和乳酸性酸中毒。糖尿病患者易发生DLA是因为： 糖尿病患者常伴有丙酮酸氧化障碍及乳酸利用缺陷，平时即有血
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糖尿病乳酸性酸中毒的诊断和鉴别依据
不能用DKA或HHS解释的意识障碍提示DLA临床上糖尿病患者出现意识障碍和昏迷，并有服用苯乙双胍史及伴有肝肾功能不全和慢性缺氧性疾病者，而不能用DKA或高渗性非酮症高血糖性昏迷
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糖尿病乳酸性酸中毒的预防及治疗
糖尿病乳酸性酸中毒是糖尿病急性并发症之一。其在临床中发病率较低，易误诊，但一旦发生，病情严重，预后差，死亡率高达50%，因为这些患者多伴有肝肾功能不全、感染和休克等严重合并症，
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糖尿病合并感染的病因与病原菌
糖尿病患者免疫功能低下，易发生感染，其发生率约为35%～90%，糖尿病合并感染多较严重，不易控制，而且感染还往往加剧糖尿病的糖、脂肪和蛋白质等的代谢紊乱，易诱发高血糖危象，如酮症酸中
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糖尿病合并感染的临床表现
糖尿病并发寻常感染泌尿系感染糖尿病易并发泌尿道感染，其中女性更常见，约为男性的8倍，而糖尿病妇女又比非糖尿病妇女高2～3倍。其原因主要与糖尿病患者尿中葡萄糖较多，有利于细菌
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