序心电图学是一门应用百年而久盛不衰的诊断技术,并且随科学技术的进步,其理论仍然在不断拓宽与充实,各种派生的新技术还在不断涌现。1887年,英国生理学家Waller采用Lippman刚刚
21目前的心电图机已经可以做准确的测量和分析了,那我们为什么还要费力去学怎样读心电图呢?答案很简单:机器的确可以按照设定的算法运行,但是只有人脑才能读出各种波形之中的以及隐含的信息,对其做出解释,并将其与病人临床表现联系起来。
24在普通心电图上,可以描记出代表心房兴奋的P波和代表心室兴奋的QRS波群,但不能记录两者间的兴奋(即希氏束的活动电位)。釆用右心导管法,从股静脉插入电极导管,在X线透视下将电极置
26心肌梗死(myocardial infarction)是指冠状动脉阻塞,导致血液循环障碍,引起该动脉灌流区域心肌的局限性坏死。发病初期有时引起多种的危险状态,所以是最重要的心脏疾病之一。对于
28一般认为其发生机制为沿心外膜分布的冠状动脉发生痉挛,造成心肌层严重缺血所致。发作时的心电图为心外膜下心肌层缺血而造成损害时表现强烈的部位。心电图表现:发作时记录的心
29心绞痛(angina pectoris)是心肌供血一时不足引起的疾病。原因很多,冠状动脉病变为其最重要的原因。最具有代表性的变化是ST-T的异常。实际上多为ST段和T波两者的变化合并出现。
30自出生后到少儿时期,生理上呈右室优势,心电图上也出现相应的类型。随着发育逐渐变成左室优势,到成人时,左右心室壁厚度比例为3:1。健康成人左室电势占优势,所以如果不是相当高度
31左心室肥大(left ventricular hypertrophy; LVH)时,大于正常的心电势朝向左心室,左室相关的导联(V5、V6)上出现“大R波”、“QRS增宽”,对侧导联(V1、V2) &ld
32心室壁肌层肥大称为心室肥大(ventricular hypertrophy)。心室肌肥大时,左右心室电势的平衡出现紊乱,反映肥大侧心室的心电图导联上出现特异性变化。心室肥大的心电图特征QRS波群
33两房负荷增重(biatrial overload; BAO)为左房负荷增重和右房负荷增重的表现合并出现的变化。两房负荷增重的心电图变化: 标准导联的P波:振幅增大、增宽(>0.11s)。 PV1 (V2)
34右房比左房先兴奋,也先结束。右房负荷增重(right atrial overload; RAO)时,代表右房兴奋的P波的前半部分发生变化,P波的振幅增大。即使右房因扩大而兴奋延迟,一般也不会比左房兴奋
35左房负荷增重(left atrial overload; LAO)时,左心房兴奋传导时间延长。如前面《P波的形成》一文的说明,P波后部代表左心房的兴奋,P波结束时点相当于左心房兴奋终结点,所以此时P波
36前面的《心电图基础知识讲解》内容是读解心电图所必要的基础知识。第二单元则以读解临床上重要而有代表性的心电图类型为目的,结合实际病例,以读解要点为中心进行解说。下图的
37标准导联、胸导联、加压单极肢体导联的位置说明参见《心电图导联位置详解(12导联体系)》标准导联 QRS在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ主波向上。 T波和P波也多向上,但在Ⅲ有时低平或双向,TⅢ
39