1. TSU.TW
  2. 肿瘤恶液质
  3. 恶液质的发病机制
  4. 磷脂酰肌醇3-激酶
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磷脂酰肌醇3-激酶

磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)家族参与多种信号通路,具有调节细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的作用。PI3K是一种可使磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol,PI)环上第3 位羟基磷酸化的磷脂酰肌醇激酶,其结构可分为3 种类型(Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型),Ⅰ型PI3K以PI、磷脂酰肌醇-4-磷酸(phosphatidylinositol 4-phosphate,PIP)及磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(phosphatidylinositol 4,5-biphosphate,PIP2)为底物,Ⅱ型PI3K以PI和PIP为底物;Ⅲ型PI3K由催化亚基Vps34和调节亚基p150构成,以PI为底物,主要参与细胞生长与存活的调控。

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磷脂酰肌醇3-激酶的结构特点

磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)家族参与多种信号通路,具有调节细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的作用。PI3K是一种可使磷脂酰肌醇(phosp

磷脂酰肌醇3-激酶的结构特点
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PI3K/Akt信号通路的组成

在细胞内众多信号转导途径中,ⅠA型PI3K和其下游分子丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(proteinserine-threonine kinase,Akt)或蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)所组成的信号通路是细胞内重要

PI3K/Akt信号通路的组成
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PI3K/Akt信号通路的调控

PI3K-Akt信号通路受到多种因子的调节,参与PI3K-Akt信号通路的调节分子主要为负调节分子,如与张力蛋白同源的第10号染色体上丢失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin homolog d

PI3K/Akt信号通路的调控
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PI3K/Akt信号通路对细胞周期的调节

Fu Y等在胃癌中发现,PI3K 通过Akt、mTOR将有丝分裂信号传递给p70S6K1,可使细胞周期蛋白如细胞周期因子的表达上调,使G1期进展,促使细胞周期加速,且抑制PI3K 活性可以显著降低cycl

 PI3K/Akt信号通路对细胞周期的调节
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PI3K/Akt信号通路对细胞凋亡的调节

PI3K/Akt信号转导通路抗细胞凋亡作用可能与下面几种机制有关:①调节Bcl-2 家族成员的活性。Bcl-2 家族成员分为凋亡抑制蛋白和促凋亡蛋白两类,一类是Bcl-2、Bcl-xL、Bcl-G、MC

PI3K/Akt信号通路对细胞凋亡的调节
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磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)与恶液质

恶液质恶性肿瘤患者常常伴随癌性恶液质,它是一组症候群,是由多种因素导致的机体骨骼肌进行性丢失,伴或不伴脂肪质量的下降。主要临床表现为厌食、贫血、蛋白质分解增加、瘦组织

磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)与恶液质
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