该类药物为植物碱类,包括长春花生物碱类(如长春新碱、长春碱及长春瑞滨)、紫杉烷类(如紫杉醇及多西他赛)及人工合成类(雌莫司汀)。本类药物属于细胞周期特异性药物,作用于M期,通过与
81此类药物属于细胞周期特异性药物,主要作用于S期。本类药物与某些核酸代谢物(如叶酸和核苷等)具有类似化学结构,多为小分子量成分,通过与相应代谢物竞争抑制关键酶活性,或取代代谢
82烷化剂是一组性质活跃的化学物质,可与包括DNA、RNA及蛋白质等分子共价结合发生烃基反应,而影响这些生物大分子的功能,其中与DNA的反应是其发挥细胞杀伤作用的主要机制。烷化剂
83前体淋巴细胞肿瘤包括B/T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(B/T-ALL/LBL)。以淋巴组织和器官受累为主。骨髓淋巴母细胞比例低于25%的,称为LBL,否则诊为ALL;个别既有明显肿块,又有明显的骨髓
87部分急性白血病(AL)的原始细胞缺乏向单一造血系列分化的特征,称为系列模糊的急性白血病(acute leukemias of ambiguous lineage)。包括缺乏系列特异性抗原表达的急性未分化型白血
88母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤(blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm,BPDC)。又称母细胞性NK细胞淋巴瘤/白血病、无颗粒型CD4+NK细胞白血病、无颗粒型CD4+CD56+血液皮
89Down综合征相关的骨髓增殖症(myeloid proliferations related to Down syndrome)。Down综合征(DS、21三体综合征、唐氏综合症)人群患白血病的风险是正常人群的10~100倍,直到成年亦
90为髓系原始细胞在骨髓以外部位形成的瘤性肿物。男女发病之比为1. 2:1。中位发病年龄56岁。既可原发(临床意义等同于AML),也可继发于MDS、MPN或MDS/MPN。髓系肉瘤可先于或与AML同
91部分AML不符合上述“AML伴重现性遗传学异常”、“AML伴MDS相关改变”和“治疗相关的AML”的诊断,WHO将其归类为“AML非特指”型。
92治疗相关的髓系肿瘤 (therapy-related myeloid neoplasms)。包括治疗相关的AML(t-AML)、MDS(t-MDS)和MDS/MPN(t-MDS/MPN),占所有AML、MDS和MDS/MPN的10%~20%。患者致病与既往细胞毒剂
93AML伴MDS相关改变(AML with myelodysplasiarelated changes)。占AML的24%~35%。老年人居多,儿童罕见。常伴严重的全血细胞减少,无化疗和放疗史,可有前期MDS或MDS/MPN病史,或有MDS相
94AML伴重现性遗传学异常(AML with recurrent genetic abnormalities)约占AML的30%~40%,多为原发。以t(8;21)、t(15;17)、inv(16)或t(16;16)和t(9;11)最多见。t(8;21)、t(15;17)和inv(16)或t(16;16)有独特的
95FAB分型1976年法-美-英协作组(French-American-British Cooperative Group)首先提出了AL的诊断分类标准,沿用至今。FAB标准将原始细胞≥30%作为AL的诊断门槛。按细胞形态和细
96急性白血病(AL)的诊断和分型主要依赖白血病的细胞形态、免疫表型和遗传学特征。依细胞形态和免疫表型可确定白血病细胞的系列归属和分化阶段,某些特殊类型的AL诊断可根据细胞遗
97急性白血病(acute leukemia,AL)起病急,进展快,一般自然病程仅数周或数月。不同病种的AL在病因、临床特点、致病机制、细胞形态、免疫表型、遗传学特征及治疗方法和预后等方面存在
98基础和临床的研究都显示血液系统恶性疾病是多次打击导致多个基因突变而产生的克隆性疾病,前述提到的基因突变是血液系统恶性肿瘤发生的直接因素,这些基因突变必然是人体内外因
99与其他反转录病毒一样,HTLV-Ⅰ前病毒基因组也包含gag、pol和env及两个长末端重复序列(LTR)。除此之外,3'-LTR和env之间的pX区是HTLV-Ⅰ的独特结构,该区编码调节蛋白p40tax、p
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