支持治疗包括并发症处理、血制品输注、感染防治和造血生长因子应用等。患者入院后应尽快诊断,及时进行临床评估。对少数进展迅速的B细胞型ALL和纵隔包块、胸腔积液明显的患者
61成人急性淋巴细胞白血病(ALL)治疗上借鉴了儿童ALL的成功经验,几十年来疗效已有了明显提高,CR率已达70%~90%,约30%~40%的患者有望治愈,其中成熟B-ALL治愈率可达80%以上,Ph染色体/BCR-A
62影响AML疗效的因素有很多,一般可分为两类:①与化疗耐受性有关(主要与治疗相关死亡率有关),如年龄、器官功能和体力状况等;②主要与白血病细胞的化疗敏感性相关,如细胞和分子遗传特
63目前提高AML疗效的策略探索包括传统的细胞毒药物途径、新的治疗靶标或免疫调节治疗:①强化治疗方案如儿童AML常用的地塞米松、Ara-C、6-TG、VP-16和DNR(DCTER)方案;②老药改构,如
64按目前治疗水平,成人急性髓系白血病(AML)完全缓解(CR)率可达50%~80%(少数报道可达85%以上),长生存率20%~40%。也就是说仍有20%以上的AML患者很难达到CR;另外,大多数CR患者仍要复发,这就是
65急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)又称AML-M3型(FAB分型),是AML中较特殊的一个类型,具有特殊的临床表现、细胞形态学、免疫表型和遗传学特点。90%以上的APL
66AML患者达CR后应予缓解后治疗,若不进行缓解后治疗,患者多在6~9个月内复发。这是因为达CR后骨髓中仍存在相当数量形态学不能检测出的白血病细胞。缓解后治疗的目的是清除体内残
67诱导治疗是控制病情的第一步,受许多因素的影响,如年龄、影响身体状况的合并症、前期骨髓增生异常病史等。到目前为止,蒽环类药物(主要是柔红霉素,DNR)+阿糖胞苷(Ara-C),即DA3+7方案仍
68白血病疗效的改善起自20世纪60年代末。随着肿瘤治疗新药的不断发现,支持治疗的加强(包括高效抗生素、成分输血和造血生长因子的应用)以及对白血病生物学特性的认识提高,人们逐步
69急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)儿童ALL在儿童ALL治疗过程中MRD的监测可以了解患者对治疗的反应和复发的危险,一些大系列的前瞻性临床试验结果显示治疗开
70MRD的检测方法有多种,包括细胞培养、FISH、 Southern杂交、免疫表型和PCR方法。其中的许多方法由于敏感性、特异性和可操作性等原因在临床实际应用价值不大,如细胞培养和South
71过去二十多年,FDA批准的抗肿瘤药物(包括靶向药物)已有30多个。虽然这些药物都能取得一定临床效果,但大多数癌症患者生存期增加是有限的。最近证实肿瘤中含有由极少数能自我更新
73拓扑异构酶(Topo)Ⅱ与MDR近年来研究发现,一些对鬼臼毒素及其人工半合成衍生物Vp-16、VM-26、丝裂蒽酮、19羟基玫瑰树碱及安吖啶(AMSA)产生耐药性的细胞株,呈现一些非典型的多药耐
74目前研究已知与MDR有关的ABC膜蛋白转运有多种(表1),其中最为重要和常见的是ABCB1、ABCC1和ABCG2,它们相关结构见图1,它们的生物学特点如下。表1 ABC家族与耐药相关转运蛋白P-糖
75肿瘤细胞对多种化疗药物产生交叉耐药性,称多药耐药(multidrug resistance,MDR),是造成肿瘤化疗失败的主要原因。有关资料统计,肿瘤年死亡率中,属内在性多药耐药(intrinsic MDR)的肿瘤
76硼替佐米(bortezomib)商品名为万珂(velcade),为近年发现的蛋白酶体抑制剂,为丝氨酸蛋白酶的强抑制剂,可减少细胞内多种蛋白质包括核因子-κB(NF-κB)的抑制蛋白IκB的
77高三尖杉酯碱(homoharringtonine)是从粗榧属植物三尖杉提取的生物碱,可引起多聚核糖体分解及新生肽链的释放,抑制蛋白质的起始合成及延长。该药的细胞杀伤作用为细胞周期特异性,
78此类药物是肾上腺皮质激素的合成物,通过与胞质内受体结合后进入细胞核,形成同源二聚体并结合于DNA上的基因调节序列,影响相应基因的转录。也可抑制转录因子AP-1与DNA共有序列的
79拓扑异构酶(topoisomerase)的体内功能是通过切割DNA链释放DNA复制及转录过程中产生的张力,去除复制叉前端产生的正超螺旋和转录时RNA聚合酶下游所产生的负超螺旋,再将切割形成的
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