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白血病的危险因素（生物、物理、化学）
严格地讲，白血病的病因研究实际是危险因素的研究。白血病发生相关的危险因素可归纳为生物、物理和化学三大类。生物因素主要指遗传、免疫和感染因素。遗传多方面的证据表明遗
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白血病能活多久？生存情况解读
SEER统计资料显示，1974～1976至1989～1995年各类型白血病的生存情况均有所改善。根据确诊时年龄分析1989～1995年间的生存资料，ALL患者的差别最显著：0～14岁的儿童5年相对生存率81. 1%，6
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白血病的发病率（地区、时间、年龄、性别种族）
白血病发病率是白血病流行病学的一项主要研究内容。白血病总的发病趋势是男性多于女性，而且具有种族和地区差异，北美、澳大利亚和新西兰的白人发病率最高，其次是北欧、西欧、非
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白血病的治疗及展望
白血病真正意义上的治疗始于1865年，当时Lissauer用含三氧化二砷的Fowler液治疗1例CML，令人惊异地取得了短暂的“完全缓解”。很快砷剂就成了白血病的治疗用药，开始了
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白血病的分类
真正的白血病分型是始于1887年德国人Ehrlich发明细胞染色方法之后。基于对白血病细胞形态和疾病进程的观察，不断发现新的白血病类型。1900年以后在Naegeli描述了原始粒细胞的
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白血病的发生（致病因素、机制）
白血病的年发病率在男性为4. 8/100 000～7. 1/100 000，女性为3. 2/100 000～4. 6/100 000。不同类型白血病的发病率、病死率和地区、族群分布有着明显差异。白血病是如何发生的？长
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类白血病反应的病因与发病机制
类白血病反应（leukemoid reaction）是指患者在某些情况下出现外周血白细胞显著增高（＞50× 109/L）和（或）存在有异常未成熟白细胞，与某些白血病相类似，但随后病程或尸检证实没有白
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慢性嗜酸性粒细胞白血病（不另做分类，WHO2008分类）
2001年WHO造血和淋巴组织肿瘤分类将慢性嗜酸性粒细胞白血病（CEL）/高嗜酸性粒细胞综合征（HES）归入慢性骨髓增殖性疾病（MPD）。近年来，随着对伴嗜酸性粒细胞增多MPD分子机制的认识，2008
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嗜酸性粒细胞增多症与慢性嗜酸性粒细胞白血病
继Paul Ehrlich于1879年首次确认了嗜酸性粒细胞以来，其后的100年间，对由血液和（或）组织嗜酸性粒细胞增多为特征的相关性疾病进行了广泛的分类。特别是近25年，人们对嗜酸性粒细胞
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白血病干细胞的靶向治疗的进展
白血病是严重威胁人类生命和健康的恶性疾病，白血病的治疗已经由单纯的传统细胞毒药物发展到干细胞移植、靶点药物的应用等多种方式和手段的综合治疗，使白血病缓解率大大提高。
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白血病骨髓净化剂——亲溶酶体剂的设计
亲溶酶体剂W2作为白血病骨髓净化剂是根据粒细胞白血病细胞富含溶酶体，溶酶体内的pH（3～5）低的特点设计的一类长脂肪链哌吡嗪衍生物，它的作用机制是特异地积聚在溶酶体内，使溶酶体膜
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白血病骨髓净化剂
白血病患者自体骨髓移植时骨髓中残留白血病细胞的清除是骨髓移植后患者是否复发的关键。用于白血病骨髓的净化药物有4-HC、AZTA-E-7557和亲溶酶体剂W2。4-HC和AZTA-E-7557是
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白血病细胞分化诱导剂
对白血病细胞的诱导分化，最近已作为人类急性粒细胞白血病（AML）和骨髓增生异常综合征（MDS）的新疗法而进入临床研究阶段，这种使肿瘤细胞内诱导分化成正常成熟细胞的疗法，给人们提供一
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白血病抑制因子（LIF）
白血病抑制因子（leukemia inhibitory factor，LIF）最初由多个实验室独立研究发现，所以名称很多，从名称可见其多功能性：基于它对小鼠白血病细胞的分化诱导作用命名的“分化诱导
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是否所有白血病都起源于造血干细胞的恶变？
由于造血干细胞无法分离纯化，体内检测技术的过于复杂，使病理性造血干细胞的基础研究十分困难，因此产生了一些流传很广又很久的至今仍然存在的认识误区。从30年前至今，国内外血液
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皮肤白血病
髓源性白血病是包括慢性髓增生性疾病、髓发育不良性疾病和急性髓细胞性白血病的一谱系疾病。白血病的皮肤表现称为皮肤白血病（Cutaneous Leukemic Infiltrates），偶或发生于白血
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成人T细胞白血病/淋巴瘤（ATLL）
成人T细胞白血病/淋巴瘤（ATLL）是一种主要由高度多形的淋巴细胞组成的外周T细胞肿瘤。本病是由人类逆转录病毒即人类T细胞白血病病毒1（HTLV-1）引起的，又名逆转录病毒相关成人T细胞
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