继Paul Ehrlich于1879年首次确认了嗜酸性粒细胞以来，其后的100年间，对由血液和（或）组织嗜酸性粒细胞增多为特征的相关性疾病进行了广泛的分类。特别是近25年，人们对嗜酸性粒细胞在机体免疫防御机制和组织损伤等方面的作用，有了更进一步的认识。
嗜酸性粒细胞起源于造血干细胞分化过程中的粒系定向干细胞，后者可以向嗜碱性粒细胞-嗜酸性粒细胞系分化，属于不再分裂的末期细胞。其发育、分化、成熟，甚至生存均受T细胞衍生的细胞因子调控，这些因子包括白细胞介素-3（IL-3）、粒-单集落刺激因子（GM-CSF）和IL-5（可以统称为嗜酸性粒细胞生长、生存因子，由位于染色体5q31-q33的基因编码）。Th1和Th2细胞均参与嗜酸性粒细胞的发育，Th2细胞产生的IL-5是嗜酸性粒细胞增殖的关键因子。正常情况下嗜酸性粒细胞主要留居于组织中，如呼吸道、消化道和泌尿生殖道的上皮细胞与深层组织之间的界面上，寿命可长达数周。一般成人骨髓中嗜酸性粒细胞约占3%～5%，且40%为成熟的嗜酸性粒细胞。骨髓中嗜酸性粒细胞总数明显高于外周血，比例为（5～7）：1。嗜酸性粒细胞从骨髓迁移到外周血约需3. 5天，外周血中嗜酸性粒细胞的半寿期为18小时。正常成人外周血嗜酸性粒细胞比例＜5%、绝对值＜0. 5×109/L。外周血嗜酸性粒细胞计数有较大的生理变化：夜间（3时）最高，中午最低（9～11时），可相差50%。临床上一般以上午8时为最佳采血时间，作为基础水平。另外，情绪紧张时嗜酸性粒细胞可减低，而运动后可暂时性的增高。
嗜酸性粒细胞含有四种不同的具有分泌功能的细胞器：晶体颗粒、初级颗粒、小颗粒和分泌囊泡。晶体颗粒最大（直径0. 5～0. 8mm），储存绝大多数颗粒蛋白，多数颗粒蛋白由4种基本蛋白组成，即主碱性蛋白（major basic protein，MBP）、嗜酸性粒细胞过氧化物酶（eosinophil peroxidase，ePOX）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（eosinophil cationic protein，ECP）和嗜酸性粒细胞衍生神经毒素（eosinophil-derived neurotoxin，EDN）。①主碱性蛋白：可以破坏寄生虫的细胞膜，对肿瘤细胞有毒性作用。但也发现它可引起呼吸道上皮损伤和支气管哮喘患者的上皮脱落。MBP也可沉积于嗜酸性粒细胞增多症患者的心肌内，导致心肌损害。另外，还具有抗细菌和拮抗血小板的作用。在嗜酸性粒细胞增多症患者MBP浓度增高。②嗜酸性粒细胞阳离子蛋白：具有核糖核酸酶活性，可杀伤寄生虫；中和肝素，缩短凝血时间；抑制淋巴细胞分裂。③嗜酸性粒细胞衍生神经毒素：可引起神经系统损害。④嗜酸性粒细胞过氧化物酶：与中性粒细胞过氧化物酶不同，可以和H2O2和卤化物形成ePO-H2O2-卤化物系统，对肿瘤细胞、寄生虫和细菌产主杀伤作用；介导DNA和RNA的氧化损伤和突变。初级颗粒出现于嗜酸性粒细胞发育过程的早幼粒细胞阶段，富含Charcot-Leyden晶体蛋白（CLC）。
另外，嗜酸性粒细胞还可分泌多种细胞因子（下表）以及其他一些介质（如各种酶：胶原酶和ATP酶等）。
嗜酸性粒细胞产生的细胞因子
嗜酸性粒细胞根据其密度可分为两类：①正常密度嗜酸性粒细胞，正常的嗜酸性粒细胞为正常密度细胞；②低密度嗜酸性粒细胞，在嗜酸性粒细胞增多时，以低密度嗜酸性粒细胞增多为主。低密度嗜酸性粒细胞有大量的IgG、Fc和补体受体，更易于结合到寄生虫表面。低密度嗜酸性粒细胞是一种活化的细胞，氧消耗量很大，但释放的5-脂氧合酶和15-脂氧合酶量正常，对抗体结合的靶细胞毒性增加。有研究发现，低密度嗜酸性粒细胞体外半寿期为3. 5天。而正常密度的嗜酸性粒细胞仅有不到10%。另外，IL-3不但可使人类嗜酸性粒细胞生存期延长，功能提高，且可提高低密度嗜酸性粒细胞的比例；IL-5可促使正常密度嗜酸性粒细胞向低密度细胞的转变；IL-2用于治疗肿瘤患者时可导致外周血活化嗜酸性粒细胞（主要是低密度细胞）的增加。
