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磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）与恶液质
恶液质恶性肿瘤患者常常伴随癌性恶液质，它是一组症候群，是由多种因素导致的机体骨骼肌进行性丢失，伴或不伴脂肪质量的下降。主要临床表现为厌食、贫血、蛋白质分解增加、瘦组织
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PI3K/Akt信号通路对细胞凋亡的调节
PI3K/Akt信号转导通路抗细胞凋亡作用可能与下面几种机制有关：①调节Bcl-2 家族成员的活性。Bcl-2 家族成员分为凋亡抑制蛋白和促凋亡蛋白两类，一类是Bcl-2、Bcl-xL、Bcl-G、MC
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PI3K/Akt信号通路对细胞周期的调节
Fu Y等在胃癌中发现，PI3K 通过Akt、mTOR将有丝分裂信号传递给p70S6K1，可使细胞周期蛋白如细胞周期因子的表达上调，使G1期进展，促使细胞周期加速，且抑制PI3K 活性可以显著降低cycl
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PI3K/Akt信号通路的调控
PI3K-Akt信号通路受到多种因子的调节，参与PI3K-Akt信号通路的调节分子主要为负调节分子，如与张力蛋白同源的第10号染色体上丢失的磷酸酶基因（phosphatase and tensin homolog d
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PI3K/Akt信号通路的组成
在细胞内众多信号转导途径中，ⅠA型PI3K和其下游分子丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（proteinserine-threonine kinase，Akt）或蛋白激酶B（protein kinase B，PKB）所组成的信号通路是细胞内重要
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磷脂酰肌醇3-激酶的结构特点
磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）家族参与多种信号通路，具有调节细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的作用。PI3K是一种可使磷脂酰肌醇（phosp
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