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[病理生理]二、血管收缩‐心脏后负荷的调节反应机制

心力衰竭时,心排血量下降激活肾素‐血管紧张素系统及Ang Ⅱ生成增加,收缩血管、升高周围血管阻力,大动脉的阻力增加,提高动脉的收缩压。在心力衰竭的早期,小动脉收缩、血管阻力增加以维持血压在正常范围,同时减少皮肤、内脏、脾脏、肾脏的血液供应,血供的重新分布保证心脏冠状动脉、脑组织的血供。Ang Ⅱ对外周血管收缩作用较去甲肾上腺素强40倍,如果长期、过度激活,心脏后负荷(阻力负荷)增加,血流动力学变化引起室壁增厚、心室腔扩大,刺激原癌基因增加,促进心肌细胞肥大增生心室重塑。前列腺素对心血管有明显的血管扩张,血 ......

——《小儿心力衰竭》
书名:《小儿心力衰竭》
栏目:小儿心力衰竭 > 第9章 心力衰竭时血流动力学的调节和代偿
作者:陈树宝 李万镇 马沛然 钱永如
参编:周启东(ChauAK),钱永如,祝善俊,陈树宝,陈新民
页码:73-74
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2008-05-01
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