[生理学]二、胆汁酸介导的死亡受体激活

目前观点认为胆汁酸相关的肝细胞凋亡依赖死亡受体。至今为止，胆汁酸细胞毒性作用通过Fas和TRAI L‐R2／DR5死亡受体发生。相反，胆汁酸似乎并不增强TNF‐α／TNF‐R1细胞毒性。微摩尔浓度的甘氨酸鹅去氧胆汁酸可通过Fas配体非依赖机制诱导Fas在细胞膜的聚集。在体内，Fas基因的减少仅仅使得肝细胞凋亡减少50%，这说明胆汁酸引发的细胞毒性途径可能发生了改变。在一个Fas缺乏的细胞株内，用毒性胆汁酸处理后，可观察到TRAI L‐R2／DR5表达的增加和寡聚化。因此，尽管对在健康状态下TRAI L介导 ......