ARDS的发病机制十分复杂,迄今许多重要环节尚待阐明。现就ARDS发病机制中的部分问题加以讨论。脂类代谢产物:激活的PMN、巨噬细胞、肥大细胞及内皮细胞的膜磷脂酶A 2使膜磷脂裂解为花生四烯酸,后者通过环加氧酶途径生成前列腺素,通过脂加氧酶途径生成白三烯。引起肺损伤的可能机制是增加肺泡毛细血管膜通透性,促进凝血,诱导内皮细胞产生炎性介质IL‐。ARDS呼吸功能变化表现为肺泡通气和血流比例失衡,使流经肺泡的静脉血未能充分氧合而直接进入肺静脉内血液量增加而发生低氧血症性呼吸衰竭。 ......