[发病机制]四、房室纤维化中的信号传导

心室纤维化的机制已有较多的研究。阻断Ang Ⅱ受体和醛固酮具有抗炎效应，同样用抗炎药物曲尼司特治疗高血压小鼠可以阻止心肌纤维化及胶原积聚。通过小鼠心肌细胞特异的Nox2的过度表达抑制氧化应激，可降低醛固酮介导的纤维化进程。过氧化物酶增值活化受体γ（PPAR‐γ）激活剂匹格列酮能拮抗Ang Ⅱ的激活，具有体外抗炎和抗氧化特性，还能够成功延缓小鼠充血性心力衰竭相关的心房重塑及房颤进展。总之，当上述这些通路不同程度激活时，房室特异的纤维化过程也变得更加明显。所以相比心室而言，许多情况可能更易于促进选择性心房纤维 ......