MS与EAE均存在辅助性T细胞(Th)功能过强和抑制性T细胞相对减弱而致免疫应答过度。MS与EAE实际上为Th1介导性疾病,Th1功能增强,分泌CK如:IFN γ、TNF β α和原炎性细胞因子(LT α),促使免疫性炎症发生及加重。Th2产生IL4,IL5,IL6和IL10调控免疫,其中IL4和IL10抵制Th1和细胞免疫,也起调控抗体水平的作用。Th2的作用方向为缓解MS与EAE炎症:Th3分泌转化生长因子β(TGF β),与Th2类CK相协同,抑制Th1细胞。应用IL10,可预防大鼠EAE发生,提示 ......