重症肌无力为自身免疫疾病。病变部位在运动终板的突触后膜,抗乙酰胆碱受体抗体(AchR‐Ab)介导的体液免疫反应和T细胞介导的细胞免疫反应是MG的主要发病机制。骨骼肌AchR是MG自身免疫反应的靶抗原,AchRAb的主要作用机制是与病变部位在运动终板的突触后膜(NMJ)处的乙酰胆碱受体(AchR)结合后,通过加速受体的内胞饮和降解,阻断Ach的结合位点及激活补体,破坏AchR。某些遗传和环境因素如病毒感染、分子模拟和AchR结合新抗原与MG发病密切有关,可能是MG的促发因素。 ......