脑缺血常导致神经元损伤,脑缺血时缺血神经元大量释放兴奋性氨基酸(excita totry amino acid,EAA)对神经元的损伤起着关键作用。脑梗死发生后,能量代谢障碍抑制Na +‐K +‐ATP酶活性,使神经元和胶质细胞去极化,同时突触前再摄取EAA的作用被削弱,使胞外谷氨酸的集聚增加,导致激活N‐甲基‐D‐天门冬氨酸(NMDA)受体及其相关受体,受体激活后Na +和Cl -经单价离子通道进入神经元内。NMDA受体激活后刺激一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase)产生过量的一氧 ......