感染性休克的发病机制极为复杂。20世纪60年代提出的微循环障碍学说获得多数学者的公认,但微循环障碍学说并未完全揭示感染性休克的发病机制。目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面深入。但必须指出,感染性休克是多种因素相互作用、互为因果的综合结果。抗炎介质过度表达,则导致细胞炎症反应下降,增加继发感染的发生,最终仍导致细胞破坏和感染性休克的发生。近30年以来,人们致力于感染性休克的分子机制研究,现已认识到人体通过一系列的模式识别受体来识别病原微生物的保守结构,即病原相关分子模式。通过对内毒 ......