人冠状动脉狭窄时引起心脏缺血,狭窄的动脉节段常已有病变,部分为动脉粥样硬化所引起。在动物模型,通过结扎冠脉或离体心脏停灌研究心肌缺血,动物心脏冠脉结扎15s内,缺血组织的[K +] o从基础值的4 mmol以1~2 mmol · min - 1的速度上升,这种上升是由于缺血心肌细胞K +净外流。缺血10~15 min后,o蓄积维持在8~14 mmol水平。急性全心缺血立即引起心肌细胞PO2(氧分压)下降。缺血时组织PCO2(二氧化碳分压)立即上升,CO2为低分子量自由扩散物质,细胞外PCO2和p H迅速变 ......