权威医学专著速查系统

[概述](一)体外实验

肺血管内皮细胞损伤是ALI发生的早期环节。而肺泡Ⅱ型细胞释放的热稳定多肽能阻止TNF诱导的肺动脉内皮细胞凋亡。TNF诱导细胞凋亡的机制尚未完全明了,可能和TNF作用于跨膜受体,引起鞘磷脂水解,产生细胞内神经酰胺,而后者作为一个细胞凋亡的细胞内信号,诱导细胞凋亡。研究发现内毒素所致的VEC损伤是以细胞凋亡形式出现的。用LPS预先处理猪主动脉内皮细胞,然后加热(43℃,1小时)或用亚砷酸钠诱导热休克反应细胞凋亡更加明显。用TNF α和IFN γ预处理猪肺动脉内皮细胞进行热休克诱导,同样能促进细胞凋亡。说明外源 ......

——《急性呼吸窘迫综合征》
书名:《急性呼吸窘迫综合征》
栏目:急性呼吸窘迫综合征 > 第二篇 ARDS 的基础理论 > 第三章 发病机制 > 第六节 细胞凋亡与急性肺损伤 > 二、靶细胞的凋亡与ALI
作者:毛宝龄 钱桂生 陈正堂
参编:徐剑铖,孙耕耘,毛宝龄,王建春,叶明福
页码:141-142
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2002-10-01
© 2015-2019 天山医学院 XiaBBY#VIP.QQ.COM