[发病机制]一、心力衰竭时肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统激活与肾脏的代偿

心力衰竭早期，心排出量降低，肾血流量下降，肾小球滤过率降低，肾小球滤过分数增高，近曲小管对Na ＋及水重吸收加强，远曲小管对Na ＋及水重吸收也加强，肾内血流重新分配，但肾内血流动力学改变保护了肾小球滤过率，这时机体内钠水潴留并不明显。交感神经系统活性增强和局部肾内血管紧张素释放增加，增加了入球小动脉的张力，但肾小球滤过率仍然增加，这是由于出球小动脉张力增高更高所致。心力衰竭时机体一系列神经内分泌系统被激活，其中与电解质代谢关系最为密切的是肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统、交感神经系统、精氨酸加压素以及心房肽 ......