[发病机制]（一）心肌纤维化和心室肌电重塑

如文中第二部分所涉及DCM时心腔扩大，心功能恶化，心室扩大及传导系统病变均可引起室内传导阻滞，导致心电活动和机械活动分离，这种心室电重构一方面导致心肌收缩非同步化和心输出量下降，另一方面QRS波越宽，左右心室激动和收缩的异质性越高，交感神经支配不平衡。亦造成心室不同部位的心肌复极离散，表现为QTc明显增加，提高了室性心律失常的发生率。而同时，心衰后激活体内多种神经体液代偿机制，尤其是肾素‐血管紧张素‐醛固酮（RAS）系统被激活，改变心肌细胞膜上多种离子通道蛋白的表达和功能。可引起“传导延缓”和“单向阻滞” ......