最近已有研究表明FXR参与碳水化合物代谢的调节。小鼠在饥饿状态本应表达增加的糖异生基因,如PEPCK、葡萄糖‐6‐磷酸化酶及果糖‐1,6‐二磷酸化酶,但是在胆汁酸喂食后其表达出现了下降。然而与之相反的是,另外一些数据显示FXR参与调节在饥饿状态下的糖原异生作用是通过诱导SHP的表达来实现的。胆汁酸通过降低HNF‐4 α的转录调节活性,从而使依赖HNF‐4 α诱导的PEPCK基因表达下降,然而GW4604(一个非固醇类HNF‐4 α激动剂)并不能调节HNF‐4 α的活性,从而表明另有一个机制独立于FXR的调 ......