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[发病机制](三)肺部LCH中LC的浸润

正常肺部LC只出现于支气管和细支气管上皮,而肺部LCH的肉芽肿性损伤也高度集中在细支气管,提示上皮微环境在决定该病LC浸润的过程中起重要作用。由于重度吸烟对细支气管上皮的突出影响,以及吸烟与肺部LCH密切相关,推测吸烟引起上皮的损伤促进了LC的浸润。覆盖在早期LCH肉芽肿表面的上皮较邻近未受累细支气管上皮产生更多GM - CSF,这与病灶影响病理损伤的启动的假说相一致。气道的其他细胞产生的递质也很重要,如作为类蛙皮素肽来源的一种神经源细胞在肺部LCH患者的细支气管组织明显增加。更好的了解LC克隆的分子基础 ......

——《肺脏免疫学及免疫相关性疾病》
书名:《肺脏免疫学及免疫相关性疾病》
栏目:肺脏免疫学及免疫相关性疾病 > 第四篇 > 第四十六章 成人肺朗格汉斯组织细胞病 > 二、肺部LCH 的发病机制
作者:施焕中 林江涛
参编:蔡柏蔷,蔡映云,陈良安,陈荣昌,崔德健
页码:717-718
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2006-02-01
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