本病确切的病理生理机制目前仍不清楚。选择性的5‐HT再摄取抑制剂和多巴胺受体阻滞剂能改善病情,提示5‐HT能神经递质和多巴胺能神经递质在该病发病机制中起着一定作用。以前曾认为本病可能是纹状体多巴胺系统中多巴胺活动过度或多巴胺受体超敏所致。目前绝大多数研究结果支持其为一种遗传性的突触性神经传递的发育障碍。功能影像学显示突触前多巴胺转运体的密度以及突触后D2受体的密度增加。基底核特别是尾状核与发病密切相关,容积影像学研究显示患者尾状核体积缩小。而功能影像学的研究也发现了TS抽动发作期时基底核和相关皮质区的异常 ......