[速览]三、缺血—再灌注过程中生物化学及离子分布变化特点

严重而持续的心肌缺血可降低氧化磷酸化反应，从而使高能磷酸化合物（如ATP）合成障碍，最终可导致用于合成ATP的前体物质降解为黄嘌呤及次黄嘌呤，为缺血再灌注条件下通过黄嘌呤氧化途径生成自由基提供物质基础。然而在缺血再灌注过程中，NADPH途径被抑制，还原型谷胱甘肽耗竭，从而使细胞蛋白及脂质成分中的巯基因得不到谷胱甘肽的保护而直接被氧化，导致细胞功能障碍。再灌注时细胞外K ＋浓度迅速恢复，但在再灌注早期恢复不均匀，以致心电不稳定，可导致再灌注心律失常的发生。心肌缺血时可使细胞内镁丢失，再灌注过程中心肌缺镁可持 ......