[治疗]第三节 过敏性休克

过敏性休克（anaphylactic shock）是由过敏原（常见的有抗生素、血清制品等）促发的机体Ⅰ型变态反应，其发病的主要环节是血管扩张、血管床容量增加而相对容量不足。发生机制是：同一抗原进入已致敏的机体时，与IgE结合引起抗原‐抗体反应，主要刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞，还有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞，花生四烯酸通过酯质氧化酶（lipoxygenase）途径迅速转化为白三烯家族。若病情迁延，随着毛细血管内皮损伤加重、组织低灌注而缺氧、酸中毒等再次激活炎症细，二次打击诱发SIRS，进一步发展、迁延为感染性休克或混合型休克，即预后欠佳。3 ﹒即使青霉素试敏阴性，也应在注射青霉素后观察20～30分钟。