质粒介导或染色体突变使细菌产生β‐内酰胺酶,通过水解和非水解方式破坏β‐内酰胺酶环,使抗生素失活,这是大多数致病菌对β‐内酰胺类抗生素产生耐药性的主要机制。随着β‐内酰胺类抗生素的临床应用,新的β‐内酰胺酶也不断产生,这些酶常在革兰阴性杆菌中由amp C基因编码,菌类如阴沟肠杆菌、弗氏枸橼酸杆菌、黏质沙雷菌和铜绿假单胞菌均能容易地在amp C基因调节下一步突变形成变异株,产生大量各种β‐内酰胺酶。这是由于细菌过度分泌自溶抑制因子而降低了细菌的自溶性,因此耐受性表现为细菌虽不对β‐内酰胺类抗生素耐药,但仍然不被杀死。
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