[治疗]3﹒多巴胺的调节作用

奥氮平和喹硫平能增加前额叶皮质多巴胺的释放，多数可能是通过它们对5‐HT 1A、5‐HT 2A受体的作用来实现的。5‐HT 2A受体位于突触前多巴胺神经元，刺激这些异身受体能抑制多巴胺的释放，而阻断这些受体导致多巴胺释放增加。因为非典型抗精神病药物阻断5‐HT 2A受体，所以它们可增加前额叶皮质的多巴胺水平。 奥氮平和喹硫平都是多巴胺D 2受体拮抗剂，但已有研究发现喹硫平对多巴胺D 2受体的结合要比奥氮平松。快速解离也可以解释人类PET 研究，喹硫平对多巴胺D 2受体的占有在2～3小时内迅速增高，24小时后消失。短暂性的多巴胺D 2受体占有也可解释与其他对多巴胺D 2受体阻断更明显的药物相比，喹硫平较少引起病理性心境恶劣。 奥氮平和喹硫平的多巴胺拮抗机制也许可以解释它们的抗躁狂作用，而它们对5‐HT 2A的拮抗作用也许与这些药物的情感稳定作用有关。多巴胺过多可能与躁狂症状的出现有关，奥氮平和喹硫平的优势可能在于不仅阻断多巴胺D 2受体，而且在多巴胺D 2受体密集的区域（如边缘系统、基底神经结）能缓冲多巴胺信号，预防多巴胺诱导的轻躁狂转向。