脑缺血对神经元的损伤主要由于血流供应的中断、缺氧、ATP耗竭、细胞离子平衡的丧失、酸中毒、细胞内钙增加、兴奋性毒性及随后缺血再灌注脑的再氧化。已证明活性氧(reactive oxygen species,ROS)及活性氮(reactive nitrogen species,RNS)与脑卒中的病理关系密切。有资料表明,缺失n NOS的小鼠对短暂或持久性缺血后的损伤更有抵抗力,这强烈支持脑缺血后n NOS激活对缺血脑损伤的假说[ 10 ]。相反,在胶质细胞和星形细胞,同样的转录因子激活导致神经毒的氧自由基及兴奋毒性的产生,并增加NOS及NO的产生,促进缺血后神经细胞死亡。K/Akt及热休克因子‐1(HSF‐.
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