[治疗]五、肿 瘤

在肿瘤组织中，ET‐1的存在与新血管形成及血管内皮生长因子（VEGF）相关，其中卵巢癌肿瘤细胞分泌的ET‐1刺激VEGF的产生，通过结合ET A受体刺激VEGF介导的血管形成。ET A受体阻断剂ABT‐627在体外能抑制ET‐1诱导的促有丝分裂作用，抑制ET‐1的活性，阻断ET‐1诱导的肿瘤蛋白酶活性。ET‐1与ET A受体结合，使多种肿瘤蛋白酶的分泌和活性上调，可以影响卵巢癌转移相关蛋白酶的表达及其活性，激活基质金属蛋白酶（MMP‐2，‐9，‐3，‐7，以及‐.早期的临床试验表明，前列腺癌在使用ET A受体拮抗剂Atra sentan后，对于ET‐1引起的与血管收缩作用相关的轻微的弥漫的症状有很好的耐受性，可以用于治疗前列腺癌。