对ADHD神经生化的研究,有学者提出了ADHD病因学的去甲肾上腺素(NE)功能不足、多巴胺(DA)功能不足、5‐H T功能过高或相对不足等假说。从精神药理学角度,一些治疗ADHD的常用药物主要是通过对DA、NE等神经递质产生影响,从而改善症状。对于5‐HT,人类和动物实验均表明冲动控制不良与脑脊液中低水平5‐H T代谢产物5‐羟基吲哚乙酸(5‐HIAA)有关,而且临床上可应用5‐羟色胺再摄取抑制剂类药物如舍曲林等控制多动冲动症状,说明5‐HT神经递质参与了ADHD的发生。随着研究深入,ADHD神经生化及氨基酸代谢在病因学中的作用将会越来越明确。
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