[治疗]泰利霉素（Telithromycin）

本品为酮基大环内酯，作用机制与大环内酯类抗生素相似，主要是通过直接与细菌核糖体的50S亚基结合，抑制蛋白质的合成，并阻抑其翻译和装配。泰利霉素与大环内酯类抗生素均可与23S核糖体RNA的Ⅱ和Ⅴ结构区的核苷酸结合，但泰利霉素作用机制的最大区别在于它对野生型（Wildtype）核糖体的结合力较红霉素和克拉霉素分别强约10倍和6倍。对核糖体结构Ⅴ区修饰的微小差异就使大环内酯‐林可酰胺‐链阳霉素B（MLSB）类抗生素对细菌的耐受能力提高了20倍。也就是说，泰利霉素与Ⅱ、Ⅴ结构区的强大结合，使其成为一种可以覆盖所有对大环内酯耐药菌的有效、广谱抗生素。