答：急性单核细胞白血病的MICM特征性不强，诊断时需参考多种检测结果综合判断。
遗传学检测：t/del11（q23）易位和单核细胞白血病有特殊的联系，约见于22%的急性单核细胞白血病。它可以是单纯缺失，也可以是易位，易位断裂位点往往位于11q23部位，与它易位的配对染色体不固定，易位方式超过50 种，其中以t（9；11）（p22；q23）、t（6；11）（q27；q23）、t（10；11）（p12；q23）、t（11；17）（q23；q21）和 t（11；19）（q23；p13）较为多见。
基因检测：t（9；11）易位形成的融合基因MLL-AF9，导致干扰素-β基因易位至11号染色体上，而原癌基因ETS-1易位至9号染色体上并与干扰素-α基因相邻，后两者相邻可能在单核细胞白血病的发病机制中有非常重要的作用。以上所述的这些易位还能分别产生MLL-AF6 （6q27 ）、 MLL-AF10 （10p12 ）、 MLL-AF17 （17q21 ）和 MLL-ELL （19p13 ）融合基因。这些融合基因翻译出的融合蛋白缺失MLL 基因的激活区，干扰了野生型MLL 基因对其下游HOX基因的表达调节，导致白血病的发生。
免疫学检测：急性单核细胞白血病不同程度表达髓系标志，如CD13、CD33（非常强）、CD15和CD65；一般至少表达2个单核细胞特征性标志，如CD14、CD4、CD11b、CD11c、CD64、CD36、CD68和溶菌酶。30%病例CD34阳性、CD117表达更多见，几乎所有病例表达HLA-DR，24%～70%病例异常表达CD7和（或）CD56。
伴t（9；11）（p22；q23）的单核细胞白血病，也称为 “AML伴11q23异常”，它强表达CD33、CD65、CD4和HLA-DR，低表达CD13、CD34和CD14。多数成人AML伴11q23异常患者表达单核细胞分化标志，如CD14、CD4、CD11b、CD11c、CD64、CD36和溶菌酶，不同程度表达CD34、CD117。
