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  2. 血液病学
  3. 止血与血栓
  4. 凝血机制与调节
共8

凝血机制与调节

止血过程中血浆凝血因子被激活,通过正反馈或自身催化作用扩大并增强酶与底物的反应,最终促使纤维蛋白凝块形成,称凝血机制。止血系(血管壁、血小板、凝血因子)对受损血管提供了快速、强有力但严格局限的反应。无论是活化的凝血因子或者活化的血小板所产生的促凝物质必需局限于受损部位,产生强有力的局部止血作用,而在受损血管的远端将丧失其活性,从而保证全身血流通畅。这就是止血调控的不寻常之处。

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凝血机制与调节

止血过程中血浆凝血因子被激活,通过正反馈或自身催化作用扩大并增强酶与底物的反应,最终促使纤维蛋白凝块形成,称凝血机制。止血系(血管壁、血小板、凝血因子)对受损血管提供了快

凝血机制与调节
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凝血的启动——过去的模式

多年来,基于体外实验的启动方式和参与的因子不同,把凝血过程分为接触激活(内源性凝血)途径和组织因子激活(外源性凝血)途径。当血液与某种带有负电荷的表面接触后,首先由血浆内几种

凝血的启动——过去的模式
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体内凝血的启动与加强

TF启动的凝血活化途径需被α-凝血酶正反馈激活的FⅪa、FⅧa在磷脂膜表面加强才能完成凝血的全过程。更新的概念不再把凝血机制分割为内源系和外源系两个系统;认为正常凝

体内凝血的启动与加强
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体内凝血的细胞控制过程

Lawson等(1994)报道,TF启动的凝血方式有一个启动的拖迟时相(lag phase),在这期中启动酶能引起另一些更高效的酶性复合物在磷脂表面组装,接着有一个蔓延期。在蔓延期中凝血酶的生成

体内凝血的细胞控制过程
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接触系统的再认识

FⅫ、激肽释放酶原(prekallikarein,PK,又名:Fletcher因子)、高分子激肽原(high molecular weight kininogen,HK或HMWK,又名:Fitzgerald因子)是一组接触激活蛋白。因为它们在体外的活化

接触系统的再认识
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外源凝血系活化的机制

凝血活化的外源途径在生理止血中起作用。受损血管壁释出的组织因子(TF),在Ca2+参与下,促使血浆FⅦ活化成Ⅶa而启动凝血。FⅦa- TF复合物具有双重作用:即能锚钉在细胞膜上使凝血局

外源凝血系活化的机制
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接触活化系的活化机制

接触激活因子包括FⅫ、前激肽释放酶(PK)、高分子激肽原(HK)、FⅨ,Ⅻ、PK或HK缺乏者仅有APTT延长而不伴出血素质,故认为这些因子不参与纤维蛋白凝块的快速生成(生理止血)过程。但是,这

接触活化系的活化机制
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凝血的局限与调节

血管受损后启动的凝血直到止血终产物-纤维蛋白、血小板凝血块的形成,全过程必需严格局限于受损血管局部。锚钉蛋白及血小板表面的膜掩盖作用TF是一种膜蛋白,在止血过程中血液

凝血的局限与调节
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