为什么免疫系统不会消灭肠道共生菌？

答：肠道相当于对外界环境敞开，外界的病原体很容易入侵肠道引起疾病；但同时肠道本身还存在着大量的共生菌，这些共生菌与机体的营养、消化吸收及免疫功能密切相关。为此，机体进化出一系列途径限制免疫系统对共生菌的免疫应答并防止肠道病原体入侵机体：

共生菌依赖性Treg：T细胞通过APC识别与传递细菌的抗原物质而被激活，对于共生菌，这些识别产生后会刺激T细胞的免疫反应并将其激活为Treg，Treg可抑制其他CTL的激活，从而避免免疫系统清除共生菌。

IL-22介导的抗原非依赖途径：肠黏膜中DC识别共生菌后分泌细胞因子，后者可刺激ILC分泌IL-17和IL-22。IL-22作用于肠上皮细胞产生如下反应：

1. 分泌黏液在机体和细菌之间施加物理屏障；
2. 维持肠道上皮细胞间紧密连接，防止细菌入侵组织；
3. 产生针对共生菌的抗菌肽；
4. 产生高岩藻糖化的寡糖，为特定亚群的共生细菌提供代谢物质。

IgA的隔离作用：共生菌能刺激肠道中黏膜产生sIgA，这些抗原特异性IgA分泌到肠腔中，并结合在共生菌表面抑制其在肠道上皮和黏液层的定植。

ILC3的限制作用：肠黏膜中存在大量的高表达MHCⅡ类分子的ILC3细胞。ILC3通过MHCⅡ向T提呈共生菌来源的抗原肽，但ILC3不表达共刺激分子，则导致了共生细菌反应T细胞的凋亡，从而限制了机体T细胞对小肠共生菌的免疫应答。