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[并发症]三、发病机制

关于甲型肝炎的发病机制至今尚未完全阐明。感染HAV后有短暂病毒血症期,约1周后进入肝细胞并在肝内进行复制,2周后由胆汁排出体外。以往认为HAV对肝细胞有直接损害作用,近年研究表明实验感染HAV的动物肝细胞及HAV体外细胞培养时均不发生肝细胞病变。患者血清CD8 + T细胞亚群增高,致敏淋巴细胞对HAV感染的肝细胞产生细胞毒性作用,肝内炎症反应明显,其发病机制倾向于以宿主免疫反应为主。HAV在肝内复制过程中机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫),引起肝脏明显病变,表现为肝细胞变性、坏死和炎症反应。 ......

——《临床血吸虫病学》
书名:《临床血吸虫病学》
栏目:临床血吸虫病学 > 第二十二章 血吸虫病并发症 > 第一节 病毒性肝炎
作者:任光辉
参编:李岳生,何永康,易娅莎,李岳生,何永康
页码:627-628
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2008-12-01
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